陈宝安医生的科普号

中性粒细胞减少症是指外周血中性粒细胞计数（ANC）＜1.5×109/L；中性粒细胞缺乏症是指ANC＜0.5×109/L。当ANC＜0.1×109/L时，感染率及死亡率明显升高。骨髓抑制：生成减少或直接细胞毒作用1.遗传性骨髓衰竭性疾病，如：严重的先天性中性粒细胞减少症、周期性中性粒细胞减少症、WHIM综合征、Shwachman-Diamond综合征、GATA2衰竭、白血病、急性白血病和大颗粒淋巴细胞白血病2.骨髓增生异常综合征3.其它骨髓浸润性恶性肿瘤和疾病4.化疗5.嗜酒6.成人特发性中性粒细胞减少症7.维生素B12缺乏8.铜缺乏9.代谢障碍（Pearson综合征、Gaucher综合征、酸血症）感染诱发1.病毒感染：肝炎病毒A，B，C；HIV/AIDS；巨细胞病毒；EB病毒；人类疱疹病毒6型2.莱姆病3.疟疾4.沙门氏菌感染5.结核分歧杆菌感染6.真菌感染7.败血症在外周血循环中破坏导致中性粒细胞减少症免疫介导1.继发性自身免疫性疾病：类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，常见的低丙种球蛋白血症2.药物诱发：抗生素、抗甲状腺药物、氯氮平及其它3.脾功能亢进4.自身免疫性中性粒细胞减少症5.新生儿同种异体免疫性中性粒细胞减少：母体抗体对抗人中性粒细胞抗原，破坏胎儿和新生儿中性粒细胞

【疾病简介】慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种以外周血中性粒细胞增高并出现各阶段幼稚粒细胞、嗜碱粒细胞增高和脾肿大为特征、起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。本病开始为持续时间较长的慢性期(chronic phase，CP)进而进入时间较短的加速期(accelerate phase,AP)最终演变为急变期(blastic phase,BP)。常见表现有疲劳、劳动力减低、腹部不适和胃部饱胀、体重减轻和多汗。在进入急变期后一般状况明显变差，伴有严重贫血、血小板减少和显著脾脏肿大的相关症状。随着治疗方法的进步，现今本病患者的中位生存期已达5～7年。【诊断要点】CML慢性期诊断不困难。根据临床表现，凡有不明原因的持续性白细胞数增高、有典型的血象与骨髓象变化、中性粒细胞碱性磷酸酶积分减低或呈阴性、脾脏肿大、骨髓细胞Ph染色体和/或BCR/ABL融合基因阳性，诊断即可确定。确诊后应予以准确地分期。预后及治疗方案选择与病期密切相关。慢粒白血病的整个病程分为三个期：慢性期、加速期和急变期。各期诊断要点如下。（一）慢性期：1.脾大，可有发热、乏力、厌食、体重减轻等症状。2．血象：白细胞显著增高（＞30×109/L）,以中幼、晚幼及杆状核粒细胞为主，原始细胞＜10%，嗜酸、嗜碱粒细胞增多，可见少量有核红细胞。3．骨髓象：骨髓增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼及杆状核粒细胞增多，原始细胞＜10%。4．中性粒细胞NAP积分显著降低或阴性。5．Ph染色体阳性和/或BCR/ABL融合基因阳性。6．CFU-GM集落或集簇明显增加。（二）加速期诊断要点：有以下一项或一项以上即可诊断。1．外周血或骨髓中原始细胞10～19%。2．外周血嗜碱粒细胞≥20%。3．与治疗无关的持续性血小板减少（＜100×109/L或治疗无效的持续性血小板增多（＞1000×109/L）。4．进行性脾肿大和白细胞增多，治疗无效。5．克隆演化的细胞遗传学证据（即出现CML慢性期初诊时没有的额外遗传学异常）。6．成片成簇的巨核细胞增殖，伴有显著的网硬蛋白增多或胶原纤维化，和/或明显的粒细胞发育异常等应考虑提示CML加速期，这些表现尚未经过大系列临床研究分析，因而尚未明确它们是否为CML加速期的独立诊断标准，但它们常与上列的一项或一项以上特征同时出现。（三）急变期：具下列之一者，可考虑为急变期1．原始细胞在外周血或骨髓中＞20%。2．有髓外原始细胞浸润。3．骨髓活检可见大片灶或簇状分布的原始细胞。【治疗】CML的疗效判断包括血液学缓解、细胞遗传学缓解（即Ph+细胞消失率）和分子生物学缓解（即BCR-ABL融合基因转阴率）(表4-1-1)，由于此三种不同的缓解程度与CML患者的生存期显著相关，因此现代CML治疗的主要目的是如何提高后两者的缓解率，争取患者获得长期无病生存。表4-1-1 CML疗效判断标准疗效水平定义完全血液学缓解血细胞计数完全正常，且白细胞<10×109/L,血小板<450×109/L,白细胞分类计数正常，无髓外白血病表现部分血液学缓解除①外周血白细胞分类计数可见幼稚细胞，②血小板>450×109/L但较治疗前下降50%，③仍有脾脏肿大但较治疗前减小50%，余同完全血液学缓解微小细胞遗传学缓解Ph阳性细胞35%～90%部分细胞遗传学缓解Ph阳性细胞1%～34%完全细胞遗传学缓解（CCR）Ph阳性细胞0%显著细胞遗传学缓解（MCR）Ph阳性细胞0%～35%显著分子生物学缓解（MMR）BCR-ABL mRNA水平减低≥3个对数级完全分子生物学缓解（CMR）RT-PCR检测BCR-ABL为阴性1．常规治疗CML就诊或复发时常有高尿酸症，因此，治疗前应予别嘌呤醇(allopurinol)，300mg/d，口服，并充分补液以维持尿量；如果患者有大量细胞溶解的危险因素，则别嘌呤醇给药量及给药次数均应增加，并应维持尿量在150ml/h。由于别嘌呤醇可出现过敏性皮炎，因此在白细胞数下降至正常、脾肿大明显缩小、无明显高尿酸血症后应停用。2．格列卫（Gleevec）格列卫，亦称STI-571(Signal transduction inhibitor-571,STI-571)，是一种BCR-ABL融合基因酪氨酸激酶的竞争性抑制剂。1998年6月格列卫开始Ⅰ期临床试验，共83例干扰素治疗失败的慢性期CML患者按25-1000mg/d共分14个剂量组接受了治疗，结果证实获最大临床疗效的最低剂量为300mg/d，54例接受300mg/d或以上剂量的患者中53例（98%）获完全血液学缓解（CHR），31%的患者获显著细胞遗传学缓解（MCR）。受此结果鼓舞，58例慢粒急变或Ph+急性白血病患者接受了治疗，剂量为300mg-1000mg/d,55%（21/38例）的CML急粒变和70%（14/20例）的Ph+ALL患者获血液学疗效。药代动力学研究结果表明给药剂量300mg就可达到体内药效药物浓度（1μM），给药剂量为400mg时，稳态峰浓度为4.6μM，随后维持浓度为2.13μM，半衰期为19.3小时，提示每日给药一次即可。其后454例CP CML、181例AP CML和229例BP CML患者进入了Ⅱ期临床试验，完全血液学缓解率分别为91%、69%和29%，显著细胞遗传学缓解率分别为55%、24%和16%。2001年5月10日该药获美国FDA批准上市。干扰素和STI571国际随机研究（IRIS）的Ⅲ期临床试验结果表明新确诊的CML CP期患者采用STI571作为第一线治疗在血液学和细胞遗传学疗效、治疗耐受性、向AP及BC转化的可能性等方面均好于干扰素+小剂量阿糖胞苷，随访至42个月，选用STI571作为首选治疗的患者，其CHR为98%，MCR为91%，完全细胞遗传学缓解（CCR）为84%，无进展生存率（PFS）为94%。最新随访结果表明：①伊马替尼用于初诊的CML长期治疗具有良好的耐受性和有效性；②治疗54个月时累积获得的最佳MCR和CCR分别为92%和86%；③治疗12个月时获得CCR的患者97%在54个月内未进展至加速期/急变期；④治疗12个月内获得BCR-ABL≥3-log减少的患者100%在54个月内未进展至加速期/急变期；⑤在最初就接受格列卫治疗的患者中第4年进展到AP/BC的<1%，比前三年每年发生进展的比率低；⑥在第54个月，随即分配到伊马替尼组的患者有超过90%的病人依然生存，使用伊马替尼达到CCR的患者会长期的获益，即使是处在Sokal评分高危组的患者；⑦最初就接受格列卫治疗并能很好的继续使用格列卫的患者，不会增加疾病进展率。STI571现已替代干扰素成为各期CML患者的标准首选药物治疗。2009年版NCCN CML治疗指南CML的初始治疗仅只有格列卫和临床试验。CML慢性期格列卫的推荐剂量为400mg/d。格列卫治疗期间应定期进行全血细胞计数和白细胞分类、细胞遗传学和定量RT-PCR监测（表4-1-2），如出现以下情况则考虑将剂量从400mg/d加至600mg/d，或从600mg/d加至800mg/d：①疾病进展；②3个月后仍未获得完全血液学缓解；③6个月仍未获得主要细胞遗传学缓解；④12个月仍未获得完全细胞遗传学缓解；⑤先前已获得的血液学或细胞遗传学缓解丧失。影响格列卫疗效的主要预后因素有：治疗前患者Sokal积分和细胞遗传学疗效。Hasford等的研究发现：低危组且格列卫治疗21个时获MCR的患者10年生存的可能性为74%（CI 63%-85%）；低危组且格列卫治疗21个时未获MCR的患者10年生存的可能性为20%（CI 10%-31%）；中危组且格列卫治疗21个时获MCR的患者10年生存的可能性为60%（CI 45%-75%）；中危组且格列卫治疗21个时未获MCR的患者10年生存的可能性为12%（CI 5%-19%）；高危组且格列卫治疗21个时获MCR的患者10年生存的可能性为0（CI 0-0）；高危组且格列卫治疗21个时未获MCR的患者10年生存的可能性为11%（CI 1%-20%）。表4-1-2格列卫治疗期间疾病监测推荐意见全血细胞计数和细胞遗传学定量RT-PCR白细胞分类（骨髓）（外周血）诊断每周一次至血细胞计数稳定治疗前治疗前完全血液学缓解每2～4周每3～6个月每3个月完全细胞遗传学缓解每4～6周每12～18个月每3个月显著分子生物学缓解每6周每12～18个月每3个月完全分子生物学缓解每6周每12～18个月每3个月格列卫治疗慢性期CML的持续时间仍是一个目前尚未回答的问题。格列卫治疗另一个问题是耐药（表4-1-3）。原发性血液学耐药发生率约为5%，慢性期CML患者更常见的是细胞遗传学耐药，其发生率约为15%。格列卫耐药的机制主要有BCR-ABL依赖性耐药（即所谓“继发性耐药”，主要是BCR-ABL激酶区突变，约占耐药患者的50%-90%，其次是BCR-ABL过表达，约占耐药患者的10%）和BCR-ABL非依赖性耐药（即所谓“原发性耐药”，慢性期患者发生率约为5%，急变期患者为30%-50%）。克服格列卫耐药的主要策略有：加大格列卫用药剂量（800mg/d）、使用新的ABL抑制剂（Nilotinib,400mg，po，bid;Dasatinib,70mg，po，bid）、使用下调BCR-ABL蛋白的药物（如Geldanamycin，17-AAG）以及联合使用其他信号转导抑制剂（如法尼基抑制剂）等。表4-1-3格列卫耐药临床定义原发耐药获得性耐药起始治疗剂量≥300mg/d,3个月内血液学疗效消失无血液学疗效完全细胞遗传学缓解消失治疗剂量≥400mg/d，治疗3个月后没有获得轻度细胞遗传学缓解间隔3个月以上检查Ph阳性骨髓细胞数增高≥30%治疗剂量≥400mg/d，治疗6个月后Ph阳性克隆出现新的细胞遗传学异常没有获得显著细胞遗传学缓解系列监测BCR-ABL与内对照基因比率较前增高≥1治疗剂量≥400mg/d，治疗12个月后个对数级没有获得完全细胞遗传学缓解格列卫治疗的主要副作用有骨髓抑制、恶心、肌肉痉挛、骨骼疼痛、关节痛、皮疹、腹泻、水肿、体液储留和肝功能受损等（表4-1-4）。表4-1-4格列卫不良反应的处理血液学不良反应3-4级中性粒细胞减少（中性粒细胞计数<1.0×109/L）加生长因子，使中性粒细胞计数维持在1.0×109/L以上，或继续用药至2级或更好，如果2周内达2级则维持原来剂量，如果3-4级持续时间超过2周则剂量减少25%-33%（不少于300mg）3-4级血小板减少（血小板计数<50×109/L继续用药至2级或更好，如果2周内达2级则维持原来剂量，如果3-4级持续时间超过2周则剂量减少25%-33%（不少于300mg）3-4级贫血加用促红细胞生成素（EPO）加速期，患者可能出现疾病相关的血细胞减少，无需停药特殊应急措施腹泻：支持治疗水肿：利尿，支持治疗液体潴留：利尿，支持治疗，药物剂量减少，间断用药或停药胃肠道不适：进食时吃药并喝一大杯水肌肉痉挛：补钙，皮疹：局部或全身用糖皮质激素，药物剂量减少，间断用药或停药非血液学不良反应3级：按上述特殊应急措施处理，如对症治疗无效则按4级处理4级：继续用药至1级或更好，然后再考虑剂量减少25%-33%（不少于300mg）3．异基因造血干细胞移植异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）是可望治愈CML的手段。影响疗效的因素有患者年龄、疾病阶段和诊断至移植的时间，移植前治疗、预处理方案等。无关供体Allo-HSCT患者年龄大于50岁则生存期短，而HLA匹配的同胞供体Allo-HSCT年龄影响相对较小。诊断至移植的时在1-2年的疗效好于超过2年。CP移植的存活率比在AP或BP好，且复发率低。CP、AP、BP进行HLA匹配的同胞供体Allo-HSCT移植后5年存活率分别为75%、40%和10%。BMT前接受过白消胺治疗的患者疗效较羟基脲差。IFN-α治疗对BMT治疗疗效影响尚有争议。移植前使用格列卫对移植死亡率和复发危险的影响尚不明确,此前有研究提示移植前使用格列卫可增加移植相关毒性，特别是肝脏毒性，但最近有研究证实移植前使用格列卫对移植的结果并无影响。预处理方案Cy+TBI和BUS+Cy二者疗效相似，CP期接受HLA匹配的同胞供体Allo-HSCT患者5年生存率在70%以上。Allo-BMT的主要移植相关死亡原因是GVHD。去T细胞Allo-BMT虽然可以降低GVHD发生率，但复发率则明显增高，提示移植物抗白血病（GVL）效应是Allo-BMT治疗CML显示疗效的重要因素。尽管Allo-BMT治疗CML取得了满意的效果，但仅有20%-25%的患者有HLA匹配的同胞供体。近年来，随着用分子生物学手段进行HLA高分辨配型，以及新型免疫抑制剂的临床应用，无关供体（包括脐带血干细胞）Allo-HSCT治疗CML的疗效得到了显著的改观，年龄50岁以下在确诊后1年内接受移植的慢性期患者，5年生存率已超过70%，与HLA匹配的同胞供体移植的疗效已无差别。为了更好地指导临床选择合适的患者进行异基因HSCT，欧洲外周血和骨髓移植组根据3142例患者的资料，提出了预后判定积分系统（表4-1-5）。根据该积分系统，积分为0、1、2、3、4、5和6的患者其5年无病生存率分别为72%、70%、62%、48%、40%、18%和22%，移植相关死亡率为20%、23%、31%、46%、51%、71%和73%。表4-1-5异基因造血干细胞移植预后判断积分系统参数积分A.供体类型HLA匹配的同胞供体0无关/HLA不匹配的同胞供体1B.疾病分期慢性期0加速期1急变期2C.年龄<20岁020-40岁1>40岁2D.供体/受体性别其他0女性供体/男性受体1E.诊断至移植时间≤12个月0>12个月14.其他治疗（1）干扰素:在格列卫面世之前干扰素是慢性期CML的首选治疗药物，但在2006年版NCCN CML治疗指南开始已调整为二线用药，那些不能耐受格列卫、Dasatinib和Nilotinib的患者才选用干扰素。IFN治疗CML取得了一些共识：①持续用药比间歇用药好，大剂量比小剂量疗效好，IFN的起始剂量应为3MU-5MU/m2/d，2-3周后剂量增至9MU-12MU/d，或达到获显著血液学疗效（即WBC计数2-4×109/L，血小板计数接近50×109/L）的最大耐受量及患者出现毒性症状需要减少剂量，可望获细胞遗传学缓解的最短时间为6个月，一般用至病情进展或出现不可耐受的药物毒性；②几个大系列IFN治疗CML随机对照临床试验和“荟萃分析”的结果研究结果均证实与马利兰和羟基脲等传统治疗CML的化疗药物相比，INF可明显延长慢性期CML患者生存期；③IFN联合其它化疗药物，如小剂量阿糖胞苷（20mg/m2/d），疗效优于单用IFN。（2）马利兰：是第一个广泛应用于CML治疗的化疗药物，其疗效于1968年经随机比较得以肯定。常用剂量为4mg-6mg/d，口服。由于该药有明显的后效应，因此当白细胞计数下降至30×109/L左右应减量或停药。大部分患者需维持治疗，维持剂量可降至2mg，口服，2次/周，约95%的慢性期患者有效，白细胞计数下降、脾缩小、红细胞压积升高、一般状况恢复正常。马利兰治疗常不能使Ph染色体消失，马利兰治疗的目的是控制慢性期，减少死亡率。该药的主要不良反应有严重骨髓抑制、皮肤色素沉着、男子乳房发育类似肾上腺皮质功能不全综合征和肺纤维化。（3）羟基脲：1993年通过随机对照系列比较证实羟基脲（HU）优于马利兰（BUS），其中位生存期HU组明显好于BUS组（分别为58个月和45个月），5年生存率分别为44%和32%。依白细胞计数，起始剂量为1g-4g/d，口服；当白细胞下降至20×109/L时改为1g-2g/d，维持量为0.5g-2.0g/d；当白细胞计数下降至5×109/L时应暂停。羟基脲的不良反应轻，可有皮疹、骨髓细胞巨幼变、大红细胞增多、月经量增多、秃发等，但骨髓抑制少，没有发生肺纤维化者。部分患者Ph染色体阳性率可减低。（4）靛玉红及其衍生物甲异靛：靛玉红和甲异靛是中国医学科学院血液学研究所经过20多年研究首创用于治疗CML的新药。单用靛玉红100mg~300mg/d，分3-4次口服，总有效率为95.8%。单用甲异靛75mg~150mg/d，分3次口服，总缓解率为80.6%。与BUS和HU相比，其缩脾效果明显好于前者。最近，我们的研究证实甲异靛长期疗效与HU相似，甲异靛联合HU可明显延长患者慢性期，降低患者5年急变率。部分患者可有Ph染色体阳性率减低。5.急变期的治疗急性髓系细胞变患者采用AML治疗方案(如以大剂量AraC为基础的方案FLAG-Ida等)的CR率20%-30%，且完全缓解期仅几周或几个月。约25%~35%的急变患者为急淋变或双表型白血病变，尽管采用Hyper-CVAD方案约60%的患者可获CR，但其总生存率亦仅为4~6个月。格列卫（800mg/d）可使50%-70%的患者获完全血液学缓解，但其中位生存期亦只有7-10个月。造血干细胞移植3年DFS可达15%-20%。6.治疗策略选择NCCN2009年版CML治疗指南为：确诊慢性期CML患者初始治疗选择格列卫，400mg/d。格列卫使用3个月后进行评估：如达血液学缓解，则继续使用原剂量格列卫治疗；如未达血液学缓解或达血液学缓解后复发，则可选用Nilotinib,Dasatinib,造血干细胞移植（ＨＳＣＴ），干扰素±Ara-C或进入临床试验。格列卫使用6个月后进行包括细胞遗传学在内的评估：如达完全细胞遗传学缓解，则维持原剂量格列卫治疗；如达部分或微小细胞遗传学缓解，继续使用原剂量格列卫或在患者能耐受的情况下将格列卫剂量加大至800mg/d；如无细胞遗传学疗效，则可选用Nilotinib,Dasatinib,造血干细胞移植（ＨＳＣＴ），干扰素±Ara-C或进入临床试验。格列卫使用12个月后进行包括细胞遗传学在内的评估：获完全细胞遗传学缓解，则继续使用原剂量格列卫治疗；获部分细胞遗传学缓解，继续使用原剂量格列卫治疗或在患者能耐受的情况下将格列卫剂量加大至800mg/d；获轻微细胞遗传学缓解或无细胞遗传学疗效，则可选用Nilotinib,Dasatinib,造血干细胞移植（ＨＳＣＴ），干扰素±Ara-C或进入临床试验。格列卫使用1８个月后进行包括细胞遗传学在内的评估：获完全细胞遗传学缓解，则继续使用原剂量格列卫治疗；获部分细胞遗传学缓解，则可选用Nilotinib,Dasatinib,在患者能耐受的情况下将格列卫剂量加大至800mg/d，造血干细胞移植（ＨＳＣＴ），干扰素±Ara-C或进入临床试验；获轻微细胞遗传学缓解或无细胞遗传学疗效，则可选用Nilotinib,Dasatinib,造血干细胞移植（ＨＳＣＴ），干扰素±Ara-C或进入临床试验。

多尿酸肽（喜滴克）每瓶100ml,每次100ml,每天1次。用14天。每个月一个疗程。1.尿多酸肽是天然去甲基化药物，对于口服等支持治疗失效的低中危MDS患者，可以作为一种理想选择；2.去甲基化治疗属于表观遗传学调控，疗效体现需要较长过程，地西他滨、阿扎胞苷一般建议4-6疗程后评估疗效，因此对使用尿多酸肽的患者建议持续使用足够疗程后再评估疗效；安全性：尿多酸肽安全性良好，主要为轻微的胃肠道反应，未见其它明显不良反应。

男 79岁因“食欲减退 皮肤巩膜黄染”2013年12月住院外院B超：胆管扩展，胰腺肿块“诊断”淋巴瘤 ？胰头癌？，准备剖腹探查。因手术难度大，转来我院。我院外科后检查发现免疫球蛋白高，我科会诊 考虑 骨髓瘤。进一步检查 发现IgG4高。 最后诊断为 IgG4相关性疾病给予 激素治疗后 痊愈出院。IgG4阳性合并多器官淋巴增生综合征临床谱1、一个或多个器官或组织肿胀增大，似肿瘤性；2、IgG4阳性淋巴细胞大量增生而导致淋巴细胞增生性浸润和硬化；3、血清IgG4细胞水平显著增高（>1350mg/L），IgG4阳性淋巴细胞在组织中浸润（IgG4阳性淋巴细胞占淋巴细胞的50%以上）；4、对糖皮质激素治疗反应良好。

前一段时间我科收治一位患者男性46岁。发热一周住院因为血小板减少转入我科。经过我们仔细追问，患者有过蜱虫叮咬。我们在病人血清中分离到一株病毒，并完成了病毒的全基因序列测定和同源性比较，通过对病毒基因结构和形态特征的详细分析，确定该病毒为一种新型布尼亚病毒。中国疾控中心经研究，确定一种新型布尼亚病毒是这类“蜱咬病”的元凶。布尼亚病毒自然感染见于许多脊椎动物和节肢动物(蚊、蜱、白蛉等)，可感染小鼠，并能在一些哺乳类、鸟类和蚊细胞培养中生长；对人可引起类似流感或登革热的疾病、出血热(立夫特谷热和克里米亚─刚果出血热等)及脑炎(加利福尼亚脑炎)。有蚊媒、蜱媒、白蛉媒3种传播类型。有些病毒在其节肢动物媒介中，可经卵、交配或胚胎期传播。2010年09月12日，中国疾控中心有关部门已经从病人身上分离出一种“新型布尼亚病毒”。“河南蜱虫叮咬事件”的元凶或将锁定为一种新型的布尼亚病毒，而卫生部也正在组织专家制订“人感染新型布尼亚病毒病诊疗方案”，从临床诊断和治疗方法上，对发现的感染病例，进行有效的界定和治疗。布尼亚病毒是一个大类，而“新型布尼亚病毒”可能会被认定为一种新病毒，从目前来看，这一病毒主要由蜱传播，是可以治疗的，而且病死率很低，公众不必恐慌。

十年前，我见到一位 男性 56岁，心慌气促半年，在心脏科就诊，诊断 冠心病 治疗半年，疗效不好。有一次查血液常规检查 发现红细胞低下，诊断贫血 转到我院血液科，进一步检查，诊断缺铁性贫血。病人没有消化道症状，拒绝检查胃镜。但是我实在解释不了，病人的红细胞去哪里了。我反复和家属及病人谈话。我坚信病人消化道有疾病，因为病人大便潜血实验阳性，根据我多年的经验，我高度怀疑病人有胃部疾病。最后病人在我的劝说下，同意胃镜检查。胃镜检查时我陪同，当探头到达胃部时，就见到肿瘤伴有出血。诊断 胃癌。手术后，病人现在恢复健康。我的理念是男性和绝经期的缺铁性贫血病人要仔细检查，查到病因。我们曾经查出的疾病有：胃肠道肿瘤 胃肠道溃疡 胃肠道炎症 痔疮子宫肌瘤 宫颈癌丝虫病鼻出血胸腹腔积液

目前恶性淋巴瘤 多发性骨髓瘤的治疗 国内大多数医院都使用单纯的化疗。而国外大多数医院和国内较好的医院都使用单纯的化疗+自体造血干细胞移植。该方法在化疗的基础上可以提高20-30%的治愈率，安全性好。所使用的技术有：干细胞分离干细胞冻存层流无菌病房大剂量的化疗 而且 造血系统可以迅速恢复。

上个月 有一位病人 男 40岁 每天解稀水样便5-10次 无发热 腹痛 经多家医院诊断 胃肠炎 服药7天 腹泻次数减少3-4次。7天后腹泻加重到南京市中心·一家大医院急诊检查，看到红细胞和嗜酸细胞增多，考虑 真性红细胞增多症，家属要求，转到我院血液科。我们仔细询问病史 他养鸽子 把他的大便送检，查到 隐孢子 给予螺旋霉素治疗后 痊愈出院。

具体剂量：猪源ALG25mg/kg/天，连用5天。ALG使用后15天使用环孢素A（CsA）3mg/kg/天，分次口服。以后调整血液药物浓度在100-200ug/L。注意肝肾功能。

这个观点是不正确的，白血病虽然是一种难治性疾病，但随着近年医疗技术的进步，很多类型的白血病已获得了较好疗效，生存期明显延长，部分类型已可治愈，比如急性早幼粒细胞白血病通过全反式维甲酸、亚砷酸联合化疗药物，可使75%~80%左右患者达到彻底治愈；儿童急性淋巴细胞白血病通过常规化疗也可使80%患者达到治愈。其他类型白血病治疗近年也有不同程度的进展，有条件的患者通过造血干细胞移植或骨髓移植根治几率也可达50%~80%不等，使大多数白血病患者重换新生。